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目录1

第一章　绪论1

一、COPD的定义1

二、对COPD认识的历史2

三、COPD的细胞和结构基础5

四、COPD的药物治疗6

五、加强对COPD的防治研究8

第二章　流行病学12

一、流行病学现状12

二、经济和社会负担17

第三章　危险因素22

第一节　遗传22

一、COPD和遗传22

二、确定COPD疾病相关基因的研究策略23

三、COPD易感性基因的研究进展24

第二节　吸烟33

一、烟草烟雾的有害成分35

二、吸烟与COPD发病35

三、吸烟引发COPD的机制37

四、吸烟合并COPD的气道结构变化及其细胞学基础42

第三节　感染46

一、呼吸道病毒感染46

二、肺炎衣原体感染48

三、细菌感染50

第四节　职业环境55

一、无机粉尘的作用56

二、有机粉尘的影响56

三、职业与COPD的关系57

一、空气污染的来源59

第五节　空气污染59

二、空气污染物的变化60

三、液体和固体废物60

四、发展中国家的室内空气污染60

五、空气污染对肺生长的影响61

六、空气污染与COPD61

第六节　社会经济地位63

第四章　病理学67

一、中央气道的病理变化67

二、外周气道的病理变化68

三、肺实质的病理变化71

四、肺血管的改变75

一、纤毛功能障碍和黏液高分泌76

第五章　病理生理学76

二、气流受限、过度充气与气体交换障碍82

三、肺动脉高压84

四、全身性反应86

第六章　发病机制95

第一节　炎症细胞95

一、巨噬细胞95

二、中性粒细胞99

三、T淋巴细胞102

四、其他类型的细胞107

五、吸烟对炎症细胞动力学的影响108

第二节　炎症介质110

一、细胞因子110

二、黏附分子116

三、趋化因子119

四、其他炎症介质123

第三节　蛋白酶／抗蛋白酶失衡126

一、蛋白酶126

二、蛋白酶抑制剂132

第四节　氧化／抗氧化失衡137

一、氧化／抗氧化系统137

二、COPD与氧化应激139

三、氧化／抗氧化失衡与基因表达及COPD易感性140

四、气道局部和全身氧化反应141

五、COPD患者存在氧化／抗氧化失衡144

六、GSH及谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-GCS）在氧化／抗氧化中的作用145

七、抗氧化治疗149

一、AECOPD的定义和临床分型152

第七章　急性加重的机制152

二、决定急性加重易感性的因素153

三、AECOPD的病理生理学154

四、空气污染155

五、细菌感染156

六、病毒感染161

七、非典型病原体感染162

第八章　低氧性肺动脉高压的发生机制164

一、低氧性肺动脉高压的发病率164

二、临床相关性165

三、PAH病史165

四、影响PAH的体液因素166

五、肺血管重构173

六、低氧性肺动脉高压治疗中的某些问题177

第九章　临床表现180

一、COPD的临床表现180

二、严重程度的分级180

三、COPD合并肺心病的临床表现182

四、COPD合并肺性脑病的临床表现183

第十章 生活质量评估185

一、HRQOL评估表185

二、SGRQ简介186

三、COPD患者HRQOL的影响因素188

四、评估COPD患者HRQOL的意义189

第十一章 实验室和器械检查191

一、肺功能检查191

二、胸部X线检查194

三、胸部CT检查196

四、血气分析和电解质检测199

五、心电图202

六、超声心动图检查202

七、肺阻抗血流图及其微分图检查204

八、经皮多普勒测量颈静脉血流205

九、右心导管插入术205

十、磁共振影像205

十一、运动试验205

十二、血液检查206

十三、痰液检查206

十四、呼出气中NO的测定206

十五、其他检查207

第十二章　诊断与鉴别诊断209

一、诊断209

二、动态检测和评价病情212

三、COPD患者呼吸衰竭的诊断213

四、COPD肺心病的诊断215

五、肺性脑病的诊断和临床分级标准216

六、COPD与其他疾病的鉴别诊断216

第十三章　能量代谢消耗与营养支持220

一、能量代谢消耗与营养支持220

二、COPD患者营养不良的发生率221

三、COPD患者营养不良的发生机制222

四、营养不良对COPD患者的影响222

五、COPD患者的营养状态评分方法223

六、能量代谢的测定227

七、营养支持228

八、营养补充时应注意的问题230

一、夜间低氧232

第十四章　氧疗232

二、氧疗的生理机制234

三、氧疗的临床指征235

四、长期氧疗的作用235

五、给氧方法237

六、氧疗系统238

七、氧流量和每日氧疗时间的选择239

八、长期氧疗的依从性239

九、长期氧疗疗效的预测239

十、定期家庭访视240

第十五章　支气管扩张剂242

第一节　β2受体激动剂242

一、选择性β2受体激动剂的进展回顾243

二、选择性β2受体激动剂对呼吸道的作用244

三、评价β2受体激动剂治疗COPD疗效的方法245

四、β2受体激动剂的作用246

五、长效β2受体激动剂246

六、β2受体激动剂的副作用250

七、β2受体激动剂的合理应用250

第二节　抗胆碱能药物252

一、抗胆碱能药物的作用机制252

二、抗胆碱药的种类254

三、抗胆碱能药物的治疗作用及其对COPD患者睡眠的影响255

四、抗胆碱药与其他支气管舒张剂的比较257

五、联合用药257

六、抗胆碱药和β2受体激动剂在治疗哮喘和COPD中的不同之处258

一、茶碱的药理作用和副作用259

第三节　茶碱259

二、茶碱药理作用的分子机制262

三、茶碱治疗COPD的临床应用265

四、前景展望267

第十六章　糖皮质激素269

一、激素的影响269

二、激素治疗COPD的临床研究272

三、激素治疗COPD和哮喘的疗效差异274

四、激素与长效β2受体激动剂联合应用276

第十七章　机械通气的策略281

一、机械通气的理论基础281

二、人工气道机械通气282

三、PEEPi的发生机制及其处理285

四、有创-无创“序贯”机械通气治疗288

五、无创正压通气290

六、影响NIPPV治疗效果的因素294

七、NIPPV成功的预测指标297

第十八章　抗生素在急性加重期的应用299

一、细菌感染与AECOPD的关系299

二、抗生素的使用302

第十九章　肺康复治疗309

一、肌肉训练309

二、心理支持315

第二十章　手术治疗320

一、肺大疱切除术321

二、肺减容术321

三、移植术325

四、肺减容术与肺移植联合330

第二十一章　稳定期的治疗综述333

一、戒烟333

二、支气管扩张剂的应用334

三、激素339

四、抗生素340

五、其他药物340

六、长期氧疗341

七、营养治疗341

八、心理治疗341

九、睡眠341

十、肺康复治疗342

十一、伴随疾病的治疗342

十二、外科治疗342

一、临床评估343

第二十二章　急性加重期的治疗综述343

二、医院外治疗344

三、住院治疗345

第二十三章　教育和管理354

一、教育354

二、管理356

三、预防吸烟和戒烟358

四、综合预防控制361

第二十四章　治疗新方法及其展望366

一、戒烟策略366

二、新型支气管扩张剂367

三、抗炎治疗367

四、抗蛋白酶372

六、肺血管扩张剂374

五、抗氧化剂374

七、黏液调节剂375

八、抑制纤维化376

九、肺再生策略377

十、给药方式的改进377

十一、将来的用药方向377

第二十五章 COPD的动物模型379

一、COPD动物模型的研究背景379

二、空气污染相关的模型380

三、吸烟诱发的模型381

四、感染相关模型382

五、促弹性蛋白水解酶与肺气肿模型383

六、多种方法联合作用构建模型384

七、基因相关的模型387

英文缩写392